ترجمه مقاله: بررسی سیستماتیک اسیدهای چرب اشباع بر روی التهاب و سطوح گردش آدیپوکین­ها

Systematic review of saturated fatty acids on inflammation and circulating levels of adipokines

رژیم غذایی یکی از عواملی است که نقش موثری در خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب از طریق مکانیسم های بیولوژیکی مختلف از جمله التهاب تحت بالینی[1] دارد. در این بررسی، هدف ما ارزیابی سیستماتیک و خلاصه کردن شواهد مربوط به ارتباط از اسیدهای چرب اشباع (SFAs) با استفاده از نشانگر التهابی و آدیپوکینها است. جستجوی الکترونیکی مقالات تا سپتامبر 2010 با استفاده از Medline, Scopus, Web of Science, Science Direct (به روز شده از سپتامبر 2010 تا اوت 2011) انجام شد. مطالعات اصلی به زبان پرتغالی، انگلیسی، اسپانیایی، فرانسوی بود و اثرات SFA (نه از منابع غذایی یا رژیم های غذایی غنی از SFA) بر نشانگر های التهابی و یا آدیپوکینها  در جمعیت بزرگسال واجد شرایط در نظر گرفته شد. داده ها از 15 مطالعه با ارائه تخمین تنظیم شده، استخراج شد. سال انتشار 1995-2010  بود و حجم نمونه از 54 تا 4900 نفر بود. اکثر مطالعات مقطعی بود که 3 مطالعه از طرح آینده نگر استفاده کردند. دوازده مطالعه SFA کل را ارزیابی  کردند، و 3 مطالعه زیرگروه در نظر گرفتند ، که از طریق ارزیابی های غذایی (11 مطالعه) و یا در نمونه خون (4 مطالعه) اندازه گیری شد. ارتباط مثبت و معنادار SFA و چسبندگی بین مولکولی حل پذير مولکول -1 و interleukin-6 مشاهده شد، در حالی که هیچ نوع ارتباط معنادار با E-selectin، فاکتور نکروز توموری α، فاکتور محرک کلونی گرانولوسیت ماکروفاژ، فیبرینوژن، و آدیپونکتین مشاهده نشد. برای پروتئین C-reactive با حساسیت بالا، دو مطالعه ارتباط مثبت معنادار نشان دادند، در حالی که 3 مطالعه هیچ نوع ارتباط معنادار گزارش نکردند. یک مطالعه ارتباط معکوس معنادار SFA با لپتین را گزارش کرد اگر چه در 3 تای دیگر ارتباط معنادار وجود نداشت. بر اساس این بررسی سیستماتیک، ارتباط مثبت بالقوه SFA با پروتئین با حساسیت بالا واکنشی C اما نه با آدیپوکینها نشان داده شد که باید توسط تحقیقات آینده تایید گردد.

مقدمه
توصیه های بهداشتی عمومی بر اهمیت کاهش مصرف اسید چرب اشباع (SFA) به عنوان راه پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی (CVDs)، یعنی، بیماری عروق کرونر قلب (CHD) تاکید دارند [1]. رابطه این اسیدهای چرب با خطر ابتلا به CHD به طور سنتی از طریق اثر آنها بر چربی ها و لیپوپروتئین به خوبی توضیح داده شده است [2]. با این وجود، به نظر می رسد اثرات رژیم غذایی بر CHD   از طریق مکانیسم های متعدد بیولوژیک که شامل تنش اکسیداتیو واسطه، اختلال عملکرد اندوتلیال، حساسیت به انسولین، فشار خون، تمایل ترومبوتیک و التهاب تحت بالینی صورت میگیرد [3]

چندین نشانگر التهابی به عنوان پیش بینی کننده بالقوه مفید شایع یا بروز CVD، مانند مولکول چسبندگی سلول، سایتوکاین ها، پروتئین های فاز حاد و تعداد سلول های سفید خون پیشنهاد شده است [4]. با توجه به متاآنالیز مطالعات آینده نگر طولانی مدت، رابطه مثبت با خطر ابتلا به CHD برای فیبرینوژن [5.6]، پروتئین با حساسیت بالا واکنشی – C (hs-CRP)، تعداد گلبولهای سفید خون[7]، و interleukin-6 (IL-6) [8] گزارش شده است در حالی که هیچ رابطه ای برای مولکول چسبندگی سلول[2] محلول یافت نشد [9]. تعدادی از آدیپوکینها-پروتئین به طور عمده توسط سلولهای چربی [10] تولید شد که به التهاب و احتمالا به CHD نیز مرتبط است. در این بین، توجه زیادی به اثرات ضد التهابی و پیش التهابی به ترتیب ناشی از آدیپونکتین و لپتین شده است، [10]. متاآنالیز مطالعات آینده نگر، ارتباط معکوس (برای آدیپونکتین) و ارتباط مثبت (برای لپتین) با CHDرا نشان داد، اما این ارتباط از موردهای قبلی کمتر بود [11،12].

تا کنون، هیچ شواهد سیستماتیکی درباره رابطه SFA و نتایج التهابی مطرح نشده است. بنابراین، با بررسی سیستماتیک و خلاصه کردن شواهد که اثرات SFA بر نشانگر های التهابی و آدیپوکینها را نشان میدهد،  هدف ما درک این است که آیا SFA می تواند از طریق یک مسیر التهابی بر خطر CHD تاثیر بگذارد یا نه.

2. مواد و روش ها

استراتژى جستجو

به طور بالقوه مطالعات واجد شرایط با جستجوی الکترونیکی از طریق پایگاه داده Medline, Scopus, Web of Science, and Science Direct با استفاده از یک عبارت جستجو برای شناسایی مقاله ("اسیدهای چرب اشباع" یا "چربی های اشباع شده") در ترکیب با عبارت جستجو برای شناسایی نتایج مورد نظر ("التهاب" یا "مولکول چسبندگی سلول" یا "سیتوکین" یا "اینترلوکین" یا "تومور نکروز فاکتور آلفا" یا "فیبرینوژن" یا " پروتئین آمیلوئید A خون " یا "پروتئین C-reactive" یاتعداد  "لکوسیت "یا" واسطه التهاب "یا" آدیپوکینها "یا" آدیپونکتین "یا" رزیستین "یا" لپتین ") شناسایی شدند. برای بهینه سازی استراتژى جستجو، روش آن برای هر پایگاه داده الکترونیکی اقتباس شده است، و زمانی که قابل اجرا شد، اصطلاحات به عنوان نمایه شده و به عنوان متن آزاد جستجو شدند. یک فیلتر جستجو در Medline (حیوانات [MH] نه انسان [MH]) جهت فقط دستیابی به مطالعات انسانی استفاده شد. جستجوی مقالات تا آگوست 2011 انجام شد. در مرحله اول، پایگاه داده های الکترونیکی از آغاز تا سپتامبر 2010 جستجو شدند پس از حذف موارد تکراری، جستجوی اولیه 1066 مطالعات واجد شرایط  به همراه داشت، که در یک فرایند 2 مرحله ای غربال شدند (بر اساس خواندن عناوین و یا خلاصه و سپس متن کامل). برای استانداردسازی روش، این فرآیند غربالگری 2 مرحله ای به طور مستقل توسط 3 محقق در زیر نمونه ای از 30 مطالعه انجام شد. اختلاف در ارزیابی مطالعات به اتفاق آراء حل و فصل شد.

 این جستجو با جستجوی دستی لیست منابع مطالعات اصلی و مرور تکمیل شد. به روز رسانی جستجو در آگوست 2011 از طریق پایگاه داده Medline انجام شد (چون 95 درصد از مطالعات واجد شرایط که در جستجو اصلی مشخص شده بودند، از Medline بازیابی شدند) ، که 51 مطالعه اضافی واجد شرایط فراهم کرد که وارد غربالگری 2- مرحله ای نیز شدند که قبلا توضیح داده شد.

2.2. معیارهای حذف کردن

معیارهای حذف کردن زیر تنظیم شد و در فرآیند غربالگری 2 مرحله و در نظر گرفته شد: 1. مطالعات غیر اصل 2. مطالعات با داده های نامربوط به اثرات SFA بر مارکرهای التهابی و یا آدیپوکینها 3. مطالعات غیر انسانی/ آزمایشگاهی 4. مطالعات جمعیت غیر بزرگسال (17> سال) 5. مطالعاتی که SFAرا ارزیابی نکرد بلکه منابع غذایی غنی از SFA را ارزیابی کرد 6. مطالعاتی که تخمین رابطه SFA با استفاده از نشانگر التهابی و یا آدیپوکینها را فراهم نکرد و 7. مطالعاتی که به زبان پرتغالی، انگلیسی، اسپانیایی، فرانسوی نبودند. هیچ مطالعه ای به دلیل ضعف در طرح و یا عدم کیفیت داده ها حذف نشد.

2.3. استخراج داده ها

مطالعات واجد شرایط بررسی شد و داده ها با استفاده از فرم استخراج از پیش تعریف شده استخراج شد. اختلاف نظر در ارزیابی مطالعات از طریق اجماع نظر، که شامل بحث در میان محققان بود حل و فصل شد. از هر مطالعه، اطلاعات زیر استخراج شد: نویسنده اول، سال انتشار، کشور اصلی، طرح تحقیق / روش تجزیه و تحلیل، ویژگی های نمونه (اندازه، توزیع جنسیت ، سن ، و، زمانی که قابل اجرا شد، یک توصیف کلی از شرکت کنندگان)، نوع و روش ارزیابی قرار گرفتن در معرض، نتیجه، متغیرهای کمکی، و نتایج. فقط تخمین تنظیم شده استخراج شد. هنگامی که یک مطالعه مدل های مختلف تنظیم ارائه کرد، ما تخمین ها را از مدلی که نویسندگان به عنوان مدل نهایی در نظر گرفتند، استخراج کردیم. اگر این معیار نتواند اعمال شود، برآورد تنظیم شده برای بیشترین تعداد متغیرهای مداخله گر در نظر گرفته شد.