عضله ی قلب بزرگسالان برخلاف عضله ی اسکلتی تواناییِ ترمیم پس از آسیب ایسکمی را ندارد و مرگ کاردیومایوسیت ها ( قلب ) منجر به ناتوانی قلب می شود. این قضیه باعث ایجاد توجه در شناسایی انواع سلول هایی می شود که قادر به جایگزینی میوکاردِ آسیب دیده با سلول های سالم و در نتیجه افزایش عملکرد قلبی می شود. در طول دهه گذشته تکنیک های پیوند سلولی قلب دستاوردهایی را بوجود آورده و تنوع موجود در انواع سلول ها به عنوان کاندید های مفید مطرح و ارائه شدند. توجه ویژه ای در رابطه با استفاده از سلول های ماهواره ای ماهیچه های اسکلتی و مایوبلاست ها بوجود آمد زیرا این سلول توانایی و قابلیت پیوند اتولوگ دارند. قبلا نشان دادیم که بقا و تمایز برای یک ماهیچه کند انقباض با فنوتیپ مایوبلاست های C₂C₁₂  می باشد که بطور سرخ رگی و شریانی به قلب موش آزاد می شوند. کار بعدی نشان داد که علاوه بر بقای نیوبلاست در نیوکاردیومِ آسیب دیده ، اثرات مثبتی نیز روی بازسازی و عملکرد بطن چپ وجود دارد. اولین کاردیو نیوپلاستیِ سلولی انسان با استفاده از نیوبلاست های اتولوگ همراه با نتایجی دلگرم کننده اخیراً گزارش شد.

یک داوطلب ایده آل برای کاردیومیوپلاست سلولی به احتمال زیاد سلولیست که می تواند تمایز قلبی را به طور کامل تحمل کند. چنین جمعیت سلولی ممکن است در مغز استخوان بزرگسالان یافت شود. در حال حاضر پذیرفته شده که اجتماع سلول های جدا شده از مغز استخوان و توسعه یافته در شرایط آزمایشگاهی، منبع بالقوه ای از سلول های بنیادی مزانشیمیِ تمایز نیافته را نشان می دهند که می تواند منجر به افزایش انواع سلول بافتیِ همبند شود. چنین سلول های مزانشیمیِ انسانی، ابتدا جدا شده و توانایی بالقوه ای برای تمایز چندگانه توسط Haynesworth و همکارانش نشان داده شد. اخیرا سلول های مزانشیمیِ انسانی را جدا کردیم و آن ها را کشت داده و توانایی چندگانه ی آن ها را با روش های آزمایشگاهی نشان دادیم.