بسیاری از شواهد اعم از آزمایش در شرایط آزمایشگاهی و فعالیت آسیب شناختی در مطالعه­ی اپیدمیولوژیک نشان می­دهد که التهاب یک مکانیسم پاتوژنتیک مهم در نفروپاتی دیابتی است. بنابراین تعدیل فرآیندهای التهابی در زمینه­ی دیابت ملیتوس یک موضوع مورد توجه محققان امروز است.

نفروپاتی دیابتی عارضه­­ی میکرووازکولار از هر دو نوع دیابت ملیتوس تیپ 1 و 2 از علل مهم مرحله نهایی بیماری کلیه در کشورهای غربی است. این عارضه به طور سنتی تصور می­شد ناشی از فعل و انفعالات بین فاکتورهای همودینامیک و متابولیک باشد. با این حال اطلاعات کنونی ما نشان می­دهد که میزان آسیب کلیه در بیماران مبتلا به دیابت به طور کامل توسط افزایش فشار سیستمیک و یا به تغییر در وضعیت مولکول­های تحت هایپرگلیسمیک وابسته است. شواهد روشن نشان می­دهد که پاتوژنز نفروپاتی دیابتی چند عاملی است: هر دو عامل ژنتیکی و محیطی مسئول تحریک یک سری اتفاقات پاتوفیزیولوژیکی هستند.

فرضیه های التهابی:

پاتوژنز TD2M به وسیله فعالیت­ مسیرهای مولکولی پیچیده مشخص شده است و شواهد در حال حاضر نشان می­دهد که مسیرهای التهابی نقش محوری در توسعه­ی عوارض دیابت مثل نفروپاتی دیابتی دارند. اطلاعات ما از نقش این اجزای مختلف التهابی به طور کلی به مولکول خاص و مسیرهای تک محدود شده است. با این حال ما می­توانیم یک مدل فرضی از روابط بالقوه بین مولکول­های التهابی و مسیرها در بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی بسازیم.

و ...

شامل 7 صفحه ورد قابل ویرایش